Еврейский университет в Иерусалиме совместно с североамериканскими учеными открыл механизм генетического программирования в клетках человеческого тела, который, как выяснилось, стимулирует выработку инсулина в клетках поджелудочной железы мышей и человека.
По последним данным авторитетного журнала Nature Medicine, это открытие может серьезно повлиять на лечение диабета.
Исследование клеточного программирования, проведенное научным сотрудником Еврейского университета доктором медицинских наук Ронни Хельманом под руководством доктора Итая Бен-Пората и профессора Юваля Дора при содействии ученых из Канады и США, показало, что данный механизм улучшает работу бета-клеток поджелудочной железы, и она выделяет больше инсулина.
Исследователи протестировали активность гена p16, который, как известно, активирует процесс физиологического старения в клетках. Старение не позволяет клеткам делиться, что, в свою очередь, предотвращает рак.
С другой стороны, активность гена имеет и негативный эффект – невозможность клеток делиться провоцирует диабет, так как бета-клетки ответственны за выработку инсулина, когда уровень глюкозы в крови становится высоким, а недостаток бета-клеток приводит к диабету.
Однако до недавних пор было неизвестно, могут ли «постаревшие» бета-клетки продолжать свое существование.
К удивлению ученых, они обнаружили, что в процессе нормального развития p16 и старение улучшают основную функцию бета-клеток – выделение инсулина во время повышения уровня глюкозы.
Это открытие может серьезно изменить взгляд на лечение диабета, говорит Хельман, путем выработки нового механизма, который наладит функционирование бета-клеток и выработку инсулина.
Также это повышает вероятность влияния медицинских препаратов на клеточное деление, и старение клеток может воздействовать на функционирование бета-клеток – тем или иным образом.
«Наше открытие позволяет считать, что старение – непрерывный процесс, начинающийся сразу после развития клеток, который ценой возможности полноценно восстанавливаться улучшает функционирование тканей. Это значительно влияет на наше понимание функционирования бета-клеток и их дисфункции при диабете», – говорит Хельман.
Автор: Judy Siegel-Itzkovich
